近期有來自于 南京醫科大學附屬蘇州市立醫院 的陳垚鑫 鄧芝花 錢進先 等學者做了一項關于肺動脈高壓(pulmonary arterial hypertension,PAH)的研究，他們利用間充質干細胞(mesenchymal stem cell,MSCs)具有多譜系分化、抗炎、修復組織等多種特征,其通過旁分泌方式分泌的外泌體具有其相似的生物功能,在PAH治療方面發揮了重要的作用。MSCs來源的外泌體通過抑制肺動脈平滑肌細胞(pulmonary artery smooth muscle cell,PAMSC)增殖、肺動脈內皮細胞(pulmonary artory endothelial cell,PAEC)凋亡和遷移,以及調節炎癥及代謝水平,改善肺血管重塑,降低肺動脈壓力。主要介紹MSCs及其分泌的外泌體在PAH治療方面相關機制的研究。詳細文章見：《中國急救醫學》2022年 第7期 635-638頁 共4頁。

同時有來自于  南京醫科大學附屬逸夫醫院 的 宋新婷 尹寧 等學者做了一項關于慢性缺氧性肺血管收縮所致肺動脈高壓的研究，他們的目的是：探討環氧二十碳三烯酸(EET)、五羥色胺(5-HT)、縫隙連接蛋白40(Cx40)和43(Cx43)在慢性缺氧性肺血管收縮所致肺動脈高壓中的作用。他們選擇SPF級BALB/c小鼠40只,8周齡,體重25~29 g。實驗一:采用隨機數字表法將小鼠分為兩組:對照組(O組,n=8)和慢性缺氧模型組(H組,n=32)。所有小鼠正常飲食,O組在正常環境喂養4周,H組予低氧艙(每天吸入10%氧氣10 h)喂養4周后,監測MAP和平均肺動脈壓(mPAP)。隨后處死小鼠,取心肺組織稱量并計算右心室肥厚指數。實驗二:O組和H組于顯微操作下用膠原酶消化法分離遠端肺小動脈血管,采用熒光免疫組化法鑒定肺動脈內皮細胞(PAEC)和肺動脈平滑肌細胞(PASMC)。采用隨機數字表法將H組分離得PAEC和PASMC進一步分為三組:缺氧+si-Cx40組(H40組)、缺氧+si-Cx43組(H43組)和缺氧+無義siRNA組(HN組),H40組和H43組PAEC和PASMC分別接受Cx40基因和Cx43基因的特異性siRNA脂質體siPORTNeoFX轉染,HN組接受無義siRNA轉染。所有細胞在10%氧氣條件下進行傳代培養。采用qPCR檢測Cx40和Cx43 mRNA表達量,MTT實驗檢測細胞增殖情況,ELISA法檢測EET和5-HT濃度,免疫組織化學法檢測PASMC中α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白-22α(SM22α)和2r骨形態發生蛋白(BMP2r)含量。結果實驗一:H組MAP、mPAP和右心室肥厚指數均明顯高于O組(P<0.05)。實驗二:與HN組比較,H40組PAEC和PASMC中Cx40 mRNA表達量明顯降低(P<0.05);H43組PAEC和PASMC中Cx43 mRNA表達量明顯降低(P<0.05);H43組和H40組PAEC中EET濃度明顯升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT濃度、α-SMA和SM22α含量明顯降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明顯升高(P<0.05)。與H40組比較,H43組PAEC中EET濃度明顯升高(P<0.05),PASMC中EET和5-HT濃度、α-SMA和SM22α含量明顯降低(P<0.05),PASMC中BMP2r含量明顯升高(P<0.05)。他們得出結論：PAEC感受缺氧信號,合成分泌增加的EET、5-HT通過Cx40和Cx43轉移至PASMC中,促進平滑肌細胞的增殖和收縮蛋白α-SMA、SM22α的表達。通過阻斷縫隙連接之間EET、5-HT的轉運,有助于減輕缺氧性肺血管收縮和肺動脈高壓。詳細文章見：《臨床麻醉學雜志》2022年 第7期 739-744頁 共6頁

小編心聲：希望廣大科研學者加大研究力度，早日讓全人類都遠離病痛！

武漢賽奧斯為科研助力：

PC-178m  小鼠肺動脈平滑肌細胞（mPASMC）

PC-170m  小鼠肺動脈內皮細胞（原代細胞）

PM-004     原代平滑肌細胞培養基

PM-002       原代內皮細胞培養基